Проблема взаимоотношений рассеянного склероза (PC) и беременности является важным практическим вопросом, поскольку имеет не только медицинские, но и социально-этические аспекты. Актуальность данной проблемы связана с тем, что рассеянным склерозом чаще страдают женщины преимущественно детородного возраста, и естественно, что вопрос о возможности и тактике ведения беременности и родов при данном заболевании постоянно встает перед лечащими неврологами.
      Исследования последних лет показали, что PC не оказывает негативного влияния на течение беременности и родов: частота бесплодия, невынашиваемости беременности, токсикозов и осложнений в родах при данном заболевании достоверно не отличается от общей популяции. В большинстве случаев дети, рожденные от больных матерей, здоровы, а уровень детской смертности и врожденной патологии одинаков у детей, рожденных от здоровых и больных PC женщин. Лишь в единичных случаях при выраженном неврологическом дефиците могут наблюдаться осложнения в родах, приводящие к асфиксии плода.
      Показано также, что беременность не только не является фактором риска развития PC, но и оказывает благоприятное влияние на прогноз заболевания. Так, частота заболеваемости PC у бездетных женщин в 2,5 раза выше, чем у женщин, имеющих 2-х и более детей (Runmarker, 1995; Viliard-Mackintosh, 1997). Кроме этого, PC реже приобретает прогредиентное течение после беременности, чем у не рожавших женщин, а тяжелая инвалидизация у них наступает через более длительный срок (Runmarker, Andersscn, 1995).
      Как и при других аутоиммунных заболеваниях, беременность оказывает иммуносупрессивное действие на активность патологического процесса при PC как по клиническим данным (обострения наблюдаются лишь у 3-10% пациенток, чаще - в 1-м триместре беременности, и характеризуются мягким, непродолжительным течением, как правило, с полным регрессом неврологической симптоматики.), так и по результатам единичных МРТ-исследований (уменьшение количества очагов в Т2-режиме).
      В то же время риск развития обострения значительно повышается после родов (экзацербации наблюдаются у 30-70% женщин, при этом 85% приходятся на первые 3 месяца); активизация демиелинизирующего процесса отмечена и по данным МРТ. По данным О. Abramsky (1994), частота обострении в год во время беременности составляет в 1-ом триместре 0,22; во 2-ом -0,12; в 3-м-0,03 в год, тогда как в первые 3 месяца послеродового периода эта величина равна 0,71 в год. При этом обострения после родов протекают намного тяжелее, чем до беременности; наблюдается нарастание неврологического дефицита на 2 и более балла по шкале EDSS. Следует отметить, что риск обострения PC после медицинского аборта примерно такой же, что и после родов (Завалишин И.А., Невская О.М., 1987)
      Особенности течения PC во время беременности позволили определить тактику ведения беременных пациенток, страдающих данным заболеванием. В настоящее время большинство исследователей придерживается мнения о необходимости сохранения беременности в случае отсутствия выраженного обострения заболевания и грубого неврологического дефицита. Необходимо отметить, что иммуномодулирующая и иммуносупрессивная терапия цитостатиками и интерферонами, а также препараты баклофен, сирдалуд и финлепсин абсолютно противопоказаны во время беременности в связи с их тератогенным действием. Единственным иммуномодулятором, применение которого во время беременности обсуждается в настоящее время, является Копаксон в связи с отсутствием его повреждающего влияния на плод по экспериментальным данным. Для профилактики осложнений в родах единым стандартом при PC является родоразрешение кесаревым сечением под эпидуральной анестезией. После родов в случае развития обострения рекомендуется немедленное назначение кортикостероидов, предпочтительно - пульс-терапии солумедролом, при непременном подавлении лактации. Даже при отсутствии обострении в послеродовом периоде рекомендуется обязательное проведение иммуномодулирующей терапии интерферонами, Копаксоном или иммуноглобулином G.
      Взаимоотношения рассеянного склероза и беременности представляют не только практический, но и теоретический интерес, поскольку могут быть рассмотрены как модель природной иммуносупрессии, вызывающей снижение активности и формирование ремиссии демиелинизирующего процесса. В настоящее время предполагается существование различных физиологических механизмов иммуносупрессии при беременности, которые и ответственны за подавление иммуно-опосредованных патологических реакций при PC. Так, повышенная экспрессия молекул HLA 2 класса фетоплацентарного комплекса за счет конкурентного связывания с Т-хелперами матери, препятствует их взаимодействию с ее антиген-презентирующими клетками и формированию тримолекулярного комплекса. Кроме этого, отмечается повышение уровня Т-супрессоров фетоплацентарного происхождения.
      Еще одним механизмом природной иммуносупрессии во время беременности является повышенное образование фетоп-лацентарным комплексом противовоспалительных цитокинов (интерферонов 1 типа, интерлейкинов-4, 10, трансформирующего росткового фактора-b) под влиянием нарастающей по мере протекания беременности (особенно к 20 неделе) концентрации стероидных гормонов (эстрогенов, прогестерона и кортизола).
      Особый интерес вызывают также и различные иммунорегуляторные пептиды, секретирующиеся фетоплацентарным комплексом, из которых наибольшее внимание привлекает интерферон-тау (ИФН-т), относящийся к интерферонам 1 типа. ИФН-т экспрессируется трофобластами плаценты человека в течение всей беременности. По своей структуре ИФН-т на 45-55% гомологичен ИФН-а, обладает выраженной противовирусной и антипролиферативной активностью. Иммуннорегулятор-ное действие данного цитокина сходно с таковыми у ИФН-b и обусловлено торможением активации Т-хелперов, уменьшением продукции прововоспалительных цитокннов (интерферон-гамма, фактор некроза опухоли-а), повышением секреции защитных цитокинов (интерлейкин-4 и трансформирующий ростковый фактор-b), активацией Т-супрессоров, торможением миграции иммуннокомпетентных клеток в центральную нервную систему, снижением экспрессии молекул HLA и адгезии, уменьшением образования аутоантител. Ряд исследователей (Soos, 1997; Martal, 1998; Johnson, 1999) именно с ИФН-т связывает иммунносупрессирующий эф4)ект беременности на течение аутоиммунных заболеваний. Однако в отличие от ИФН-а и -b ИФН-т не токсичен, и при применении высоких доз этого соединения у животных не отмечено таких побочных эффектов, как гриппоподобная симптоматика, изменение крови, нарушения менструального цикла, психотических и депрессивных реакций, что значительно ограничивает использование известных препаратов ИФН-а и -b. Кроме этого, если при применении ИФН-b через 2-3 года отмечается образование нейтрализующих антител, то этого не наблюдается при длительном использовании ИФН-т.
      В настоящее время проводятся работы по созданию рекомбинантных форм ИФН-т, которые могли бы быть использованы у человека, в том числе, возможно, и в качестве иммуномодулирующей терапии PC.
      Существует и социальная составляющая вопроса взаимоотношения PC и беременности. Это обусловлено тем, что молодые семьи, в которых один из супругов болен, нередко распадаются. В этой ситуации женщина с PC, имеющая ребенка, находится в лучшем положении, чем бездетная, поскольку может рассчитывать на его помощь и поддержку, когда он станет взрослым, а она может быть инвалидизирована.
      Таким образом, современный уровень знаний и, главным образом, возможности лечения PC позволяют неврологу придерживаться осторожного оптимизма при обсуждении вопроса о беременности у больных женщин. При обращении за советом подобной пациентки при условии негрубого неврологического дефицита невролог может рекомендовать планировать или сохранить существующую беременность, особенно если это первый ребенок, и если это событие для семьи является желанным. Однако при этом необходимо динамическое наблюдение как акушерами, так и неврологами.